Manifestaciones cardiovasculares de la cirrosis hepática según su etiología

Autores: Pérez BA, Hernández AE, Alfonso MOA, González PT, Samada SM, Hernández PJC, Puig FMJ, Ravelo LK

Fuente: https://www.medigraphic.com/

Introducción

Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de muerte en la mayoría de los países desarrollados. Estas enfermedades han sido la principal causa de mortalidad en Cuba por más de cuatro décadas. Para el 2030 se prevé que las enfermedades del sistema cardiocirculatorio continúen siendo la principal causa de
muerte a nivel global.1 La enfermedad crónica del hígado es una entidad con alta incidencia y prevalencia en todo el mundo.  Representa la novena causa de mortalidad en Cuba, con un incremento gradual en los últimos años.2

La cirrosis hepática (CH) es una enfermedad progresiva del hígado, caracterizada por fibrosis del mismo debido al daño hepático crónico que genera compromiso de la función hepática y cambios estructurales que llevan a la hipertensión portal. 3

La asociación entre esta enfermedad y el aparato cardiovascular ha sido descrita hace más de 50 años por Kowalski y Abelmann en un grupo de cirróticos alcohólicos.4 Aunque inicialmente se pensó que la alteración era
secundaria a miocardiopatía alcohólica, se pudo demostrar, en estudios posteriores, que los cambios cardiocirculatorios estaban presentes en cirróticos independientemente de la causa.5

Desde entonces, múltiples publicaciones han descrito diversas alteraciones cardíacas en esta enfermedad, aunque ha sido en los últimos años cuando mejor se han caracterizado.6

La miocardiopatía cirrótica es una disfunción cardiaca, recientemente reconocida como entidad clínica, presente en hasta el 50 % de los pacientes con CH, en ausencia de otra enfermedad cardiaca. Se caracteriza por alteraciones en la función diastólica, compromiso de la función contráctil del ventrículo izquierdo, cambios estructurales en las cámaras cardíacas, así como alteraciones electrofisiológicas (alargamiento del QT) y movimiento de marcadores séricos de estrés miocárdico.7-9

La información sobre la epidemiología de la cardiomiopatía cirrótica es muy limitada, debido a lo difícil de su diagnóstico por una función cardiaca normal al reposo. La mayoría de los pacientes son diagnosticados durante la fase de descompensación clínica de la cirrosis en la que se presentan las características de insuficiencia cardíaca diastólica o de gasto elevado.5, 10

Los mecanismos patogénicos de estos cambios cardiovasculares son multifactoriales, destacándose las alteraciones en la regulación neurohumoral y vascular.5

La disminución en la resistencia vascular periférica es el resultado de complejos mecanismos relacionados con la presencia de comunicaciones arteriovenosas, incremento en los niveles de vasodilatadores circulantes debido a una disminución de la degradación de los mismos en el hígado enfermo y al paso de estos a través de colaterales portosistémicas desarrolladas debido a la estimulación de la angiogénesis por el factor de crecimiento endotelial
vascular (vascular endotelial growth factor, VEGF).11,12 Estudios recientes señalan el rol importante de potentes vasodilatadores en los pacientes con CH como: el óxido nítrico, los cannabinoides endógenos, el péptido natriurético cerebral, el péptido genrelacionado con la calcitonina y la endotelina-3.11,12

Por otra parte, existe un incremento del volumen plasmático, pero con una disposición desigual del mismo que determina una hipovolemia central relativa por su redistribución hacia el flujo esplácnico, generando la activación de barorreceptores y de sistemas vasoconstrictores como el sistema nervioso simpático y el sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) que favorecen mayor retención de líquidos.11, 12

En la actualidad, las principales causas de cirrosis hepática son las de etiología alcohólica, los virus hepatotrópos que producen hepatitis (en especial por hepatitis C, seguido de hepatitis B), etiología autoinmune (hepatitis autoinmune y cirrosis biliar primaria), y por último la enfermedad hepática por depósito de grasa no alcohólica
que se vincula en su etiopatogenia con el síndrome metabólico.13 La relación entre las diversas etiologías de la cirrosis hepática y su repercusión en el sistema cardiovascular ha sido escasamente estudiada exceptuando la cirrosis alcohólica y por virus hepatotrópos los cuales de manera independiente contribuyen a través de mecanismos inflamatorios a la disfunción ventricular. En el caso de la alcohólica se adiciona un componente celular tóxico y la mala utilización de la tiamina que incrementa aún más el daño cardiaco.14, 15-17

Las manifestaciones clínicas del daño cardíaco producto de la cirrosis hepática no son frecuentes, sin embargo, los resultados a corto plazo en relación a la supervivencia, muestra resultados más desfavorables en aquellos con daño cardiaco que en aquellos pacientes que no lo presentan.18

La comprensión del efecto de la enfermedad hepática en el sistema cardiovascular y el diagnóstico de las comorbilidades que presenta el paciente contribuye a la estratificación adecuada, pronóstico y toma de decisiones con el paciente cirrótico, más aún en aquellos candidatos a trasplante hepático, lo que facilitaría el manejo, así como la disminución de la incidencia de complicaciones cardiovasculares mayores en el postoperatorio.

Con la presente investigación se pretende contribuir a la toma de decisiones terapéuticas tempranas que modifiquen de forma importante la evolución de la enfermedad hepática y cardiovascular y la morbi-mortalidad post-trasplante, teniendo en cuenta que el Centro de Investigaciones Médico-Quirúrgicas (CIMEQ) es una institución de referencia nacional en el trasplante de hígado en Cuba. Muchos son los pacientes evaluados en las consultas de cardiología en su preparación para el trasplante de órgano, como única opción de sobrevida. El mejor diagnóstico de estas alteraciones implicará una mejor conducta a seguir en la preparación para la cirugía y
posteriormente en el postoperatorio, con mejores resultados de manera general. Todo lo anterior justifica la intención de realizar esta investigación con el propósito de determinar las manifestaciones cardiovasculares en pacientes con cirrosis hepática de acuerdo a la etiología de la enfermedad y así contribuir a la toma de decisiones de investigación y terapéuticas más adecuadas.

Material y Método

Se realizó un estudio observacional descriptivo, transversal en pacientes con cirrosis hepática atendidos en el Centro de Investigaciones Médico Quirúrgicas (CIMEQ) por protocolo de estudio de trasplante de hígado, en el período comprendido entre diciembre de 2013 y noviembre de 2015. El universo de estudio estuvo constituido por el total de pacientes con cirrosis hepática atendidos en consultas de gastroenterología y cardiología del CIMEQ de acuerdo al protocolo de trasplante de hígado.

Criterios de exclusión:

• Pacientes con cardiopatía isquémica.
• Pacientes con diagnósticos previos de otras miocardiopatías.
  Enfermedades crónicas descompensadas (diabetes mellitus, insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca, trastornos de función tiroidea, enfermedad pulmonar crónica).
• Pacientes con hipertensión pulmonar previa al diagnóstico de enfermedad hepática.
• Enfermedad neoplásica.

Tomando en cuenta los criterios de inclusión y exclusión, la muestra quedó conformada por 95 pacientes, a los cuales se les pudo realizar los diferentes estudios señalados.

Protocolo de ecocardiograma

El estudio se realizó con el sonógrafo iE33, de la Phillips. En el análisis de modo M, bidimensional y doppler se tomaron vistas ecocardiográficas estándar (ejes paraesternal largo y corto, apical de 2 y 4 cámaras) para evaluar la anatomía de las cámaras cardíacas y la función ventricular izquierda y derecha global y segmentaria. Con modo M desde las vistas paraesternales se midieron los diámetros telediastólicos (DTDVI) y telesistólicos del VI (DTSVI), el grosor del septum y la pared posterior. La fracción de eyección del VI (FEVI) se calculó como índice de función sistólica por el método de Simpson, descrito en la literatura.19 Se estudió la función diastólica mediante el doppler pulsado (PW) con la determinación de la velocidad del perfil de flujo transmitral; el volumen muestra se
posicionó en el extremo distal de las valvas de la mitral desde la vista apical de 4 cámaras. Se determinaron las diferentes variables de función diastólica del VI ya tratadas y se caracterizó el patrón de relajación de cada paciente. Como complemento del estudio de la función diastólica del VI se usó la imagen de doppler tisular (DTI) del anillo mitral lateral.20, 21 La presión sistólica pulmonar se calculó mediante la determinación del gradiente transtricuspídeo y la presión de la aurícula derecha; se utilizó para obtener dicho gradiente el doppler continuo posicionado a nivel de la válvula tricúspide en la vista bidimensional apical 4 cámaras o eje corto paraesternal en grandes vasos. La presión auricular derecha se determinó a través de la evaluación delmovimiento inspiratorio de la vena cava inferior en modo bidimensional o M.19, 21 La presión media pulmonar se calculó mediante la determinación del tiempo de aceleración pulmonar con el doppler pulsado posicionado en la válvula pulmonar
en el eje paraesternal corto a nivel de los grandes vasos.19

Si desea leer el artículo complo:

https://www.medigraphic.com/pdfs/cubcar/ccc-2019/ccc193a.pdf

Referencias bibliográficas

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